Acceso Abierto
Correlación histopatológica y molecular en la gastritis atrófica y su progresión a neoplasia gástrica mediante la evaluación de la vía Wnt/β- catenina en pacientes del Hospital Nacional Carlos Alberto Seguín Escobedo durante el año 2025
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Fecha
2025-11-07
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Editor
Universidad Católica de Santa María
Resumen
El cáncer gástrico (CG) continúa siendo una de las principales causas de mortalidad oncológica
en el mundo, sobre todo en regiones donde la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) y
los factores ambientales son frecuentes. Su diagnóstico suele realizarse en etapas avanzadas, lo
que limita de manera considerable las opciones de curación. En la denominada secuencia de
Correa, la gastritis atrófica, la metaplasia intestinal y la displasia constituyen etapas precursoras
de gran relevancia clínica, pues su identificación temprana podría modificar el curso hacia la
neoplasia.
Aunque el estudio histopatológico sigue siendo la herramienta diagnóstica esencial, la
incorporación de métodos moleculares, de histoquímica (HQ) e inmunohistoquímica (IHQ) ha
permitido profundizar en los procesos biológicos que impulsan la transformación neoplásica.
En ese contexto, la vía de señalización Wnt/β-catenina destaca por su papel regulador en la
proliferación y diferenciación celular. Su activación normal depende de la interacción entre los
ligandos Wnt y los receptores Frizzled y LRP5/6, que inducen la acumulación citoplasmática y
posterior translocación nuclear de la β-catenina. Este proceso estimula la transcripción de genes
como c-Myc y Cyclin D1, cuya alteración genética o epigenética puede generar una activación
anómala de la vía, favoreciendo la proliferación celular descontrolada, la pérdida de cohesión
y la invasión tumoral.
Diversos estudios internacionales han evidenciado una sobreexpresión de Wnt3, β-catenina y
MMP-7 en lesiones precancerosas relacionadas con H. pylori; mientras que en el ámbito
nacional se ha documentado una alta frecuencia de esta bacteria en casos de gastritis atrófica y
metaplasia intestinal, lo que apoya su participación en la progresión premaligna. En este trabajo
se propone un enfoque integrador que combina el análisis morfológico convencional con
técnicas de HQ, IHQ y moleculares, con el fin de caracterizar los mecanismos involucrados en
la transición de gastritis atrófica hacia neoplasia gástrica.
Descripción
Palabras clave
Gastritis atrófica, Wnt/β-catenina, Cáncer gástrico