Mendigure Fernandez, Ana Mirian2016-08-022016-08-022016-08-02https://repositorio.ucsm.edu.pe/handle/20.500.12920/5496Con una mortalidad extremadamente alta, el cáncer de páncreas (CP) es una de las enfermedades más devastadoras a menudo con un mal pronóstico, incluso cuando se diagnostica temprano. Un incremento de la resistencia a las quimioterapias actuales en el adenocarcinoma pancreático justifica la necesidad de tratamientos más eficaces. Los estudios han demostrado que el receptor homólogo-1 del hígado (LRH-1) es una proteína sobreexpresada en múltiples casos de cánceres gastrointestinales, tales como el adenocarcinoma de páncreas. La sobreexpresión del LRH-1 hace que sea un objetivo ideal para el fármaco y se dé su inhibición. Con el fin de inhibir efectivamente el receptor, la investigación y desarrollo de medicamentos debe ser enfocado al diseño apropiado de un antagonista LRH-1 como un nuevo tratamiento específico para el cáncer de páncreas. Con los tratamientos bajo las diferentes concentraciones de la droga, el Antagonista LRH -1 utilizado en este estudio mostró que el fármaco tenía la capacidad de alterar la viabilidad celular en el adenocarcinoma de páncreas. La reducción de la viabilidad celular es apoyada por la estadística de significancia, el cual indicó una diferencia significativa en la viabilidad entre el control y los grupos de tratamiento (p <0.05). Este experimento se centró en la comprensión de la viabilidad de las células ASPC-1 a las 24 horas tras ser expuestas al Antagonista LRH-1 en las siguientes concentraciones: 0.05, 0.1, 0.3, 0.5, 1.5, 3, 5, 10, 20, 30, 40 y 100 μM. Para determinar los efectos sobre la viabilidad celular, se realizó un ensayo de proliferación celular MTS. Esta tesis tiene como objetivo explorar la relación entre las diferentes concentraciones del antagonista LRH-1 y su papel en las células ASPC-1 del CP. Para establecer un perfil adecuado del medicamento, es importante entender los efectos bioquímicos y fisiológicos de la droga. La cantidad de actividad de las caspasas y la citotoxicidad celular se midieron para evaluar los niveles de citotoxicidad y el daño de la membrana celular influenciado por la droga. En este experimento, el Antagonista LRH-1 puede ser un componente importante responsable de la activación de las caspasas y aún más de la inactivación o activación del sustrato. Estas acciones promueven una cascada de eventos dentro de la célula que finalmente resulta de la demolición controlada de los componentes celulares. El ensayo Caspase-3/7 luminescence kit se utilizó para ayudar a detectar y cuantificar el nivel de destrucción celular. LDH es una enzima bastante estable. Se utiliza comúnmente para determinar la presencia de tejido o daño celular y la toxicidad. En el estudio, las células pueden someterse a la necrosis, en el que pierden integridad de la membrana y mueren como resultado de la lisis celular. Sin embargo, los resultados revelaron que el Antagonista LRH-1 no induce a la citotoxicidad o necrosis.application/pdfspainfo:eu-repo/semantics/openAccessCáncer de PáncreasEstudiosTratamientoinfo:eu-repo/semantics/bachelorThesishttps://purl.org/pe-repo/ocde/ford#3.01.05